Qué es
El ácido acetilsalicílico (AAS, aspirina) es uno de los medicamentos más antiguos y más estudiados de la historia. Sintetizado por Bayer en 1897, sigue siendo imprescindible en cardiología por su efecto antiagregante plaquetario.
En dosis bajas (75–300mg) se usa para prevención cardiovascular. En dosis altas (500–1000mg) actúa como analgésico y antipirético. En España está disponible sin receta en dosis analgésicas, pero las dosis antiagregantes requieren prescripción.
Inhibición irreversible de la COX plaquetaria
El AAS tiene un mecanismo único que lo distingue de todos los demás AINEs:
- Acetila de forma IRREVERSIBLE la COX-1 plaquetaria → inhibe la producción de tromboxano A2 (TXA2) de por vida de la plaqueta.
- Las plaquetas no tienen núcleo: no pueden sintetizar nueva COX. El efecto dura toda la vida de la plaqueta (7-10 días).
- A dosis bajas (75-100mg): efecto antiagregante predominante, con mínimo efecto gástrico.
- A dosis altas (>500mg): también inhibe COX-2 → efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio.
- Efecto paradójico a dosis muy altas: puede inhibir la prostaciclina endotelial (vasodilatadora) y perder parte del efecto antiagregante.
En el mostrador
Cuándo sí
- Prevención secundaria cardiovascular (post-infarto, post-ictus isquémico, angina estable): dosis bajas (75-100mg/día)
- Sospecha de infarto: dosis de carga masticada cuando lo indica el servicio de emergencias (112)
- Analgesia y antipiresis en adultos (500-1000mg): cefalea, dolor dental, fiebre
- Recordar tomar la dosis antiagregante diaria aunque el paciente 'se encuentre bien': es preventivo, no sintomático
Cuándo no
- Niños y adolescentes menores de 16 años con procesos febriles virales: riesgo de síndrome de Reye (encefalopatía hepática grave)
- Embarazo: contraindicado en el 3.º trimestre (igual que todos los AINEs)
- Alergia a AINEs o asma por aspirina
- Hemofilia u otras coagulopatías
- Úlcera péptica activa sin gastroprotección
- Combinación con anticoagulantes sin indicación médica específica
Alertas
- Importante SÍNDROME DE REYE: el AAS en menores de 16 años con procesos virales febriles (gripe, varicela) puede causar síndrome de Reye: encefalopatía y fallo hepático agudo, potencialmente mortal. Absolutamente contraindicado en este grupo.
- Importante SANGRADO: el efecto antiagregante es irreversible y dura 7-10 días. Si el paciente va a ser operado o a una extracción dental, suspenderlo o no lo decide su médico: en prevención secundaria muchas veces NO se suspende, porque dejarlo también tiene riesgo. Nunca suspenderlo por iniciativa propia.
- Precaución INTERACCIÓN CON IBUPROFENO: el ibuprofeno tomado antes del AAS puede bloquear el sitio de acetilación de la COX y anular el efecto antiagregante. Si ambos se necesitan, tomar el AAS al menos 30 minutos antes del ibuprofeno.
- Precaución ANTICOAGULANTES: la combinación AAS + anticoagulante (warfarina, acenocumarol, NACO) multiplica el riesgo hemorrágico. Solo se hace con indicación médica explícita.
- A tener en cuenta RESPUESTA VARIABLE: una parte de los pacientes responde peor al AAS (la llamada «resistencia», un concepto todavía discutido). Lo más frecuente detrás de un fracaso, en cualquier caso, es no tomarlo.
Farmacocinética
- Absorción
- Oral: absorción rápida y casi completa. Pico plasmático a los 30-40 minutos. Las formas efervescentes actúan más rápido. Los comprimidos gastrorresistentes se absorben más lentamente pero con menor irritación gástrica.
- Distribución
- Alta unión a proteínas plasmáticas (80-90%). Distribución amplia. Cruza la barrera placentaria y pasa a leche materna.
- Metabolismo
- Hepático: se hidroliza a ácido salicílico (metabolito activo) y luego a varios metabolitos. El metabolismo es saturable a dosis altas: a dosis antiagregantes, la cinética es de primer orden; a dosis analgésicas, puede volverse de orden cero.
- Eliminación
- Renal, dependiente del pH urinario. Semivida: 15-20 minutos (AAS) / 2-3 horas (salicilato) a dosis bajas; 15-30 horas a dosis altas. La alcalinización de la orina acelera la eliminación (útil en intoxicación).
AAS antiagregante vs Clopidogrel
| Aspecto | AAS antiagregante | Clopidogrel |
|---|---|---|
| Mecanismo | Inhibe TXA2 (vía COX-1) | Bloquea receptor P2Y12 del ADP |
| Inicio de acción | 30-60 min (dosis carga: masticar) | 2-6 horas |
| Duración del efecto | Vida de la plaqueta (7-10 días) | Vida de la plaqueta (7-10 días) |
| Riesgo gástrico | Moderado (uso cubierta entérica) | Menor |
| Indicación principal | Prevención secundaria (en primaria, sólo casos seleccionados) | Post-stent, síndrome coronario agudo |
| Doble antiagregación | AAS + Clopidogrel en fase aguda post-stent | Durante 6-12 meses post-stent |
El AAS es el antiagregante de base para la mayoría de los pacientes cardiovasculares. El clopidogrel se añade o sustituye en situaciones específicas. La doble antiagregación aumenta el riesgo hemorrágico y requiere vigilancia.
Autoevaluación
Tres preguntas. Al corregir verás la explicación de cada una.
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El síndrome de Reye es una encefalopatía hepática grave y potencialmente mortal asociada al uso de AAS en menores de 16 años durante procesos virales febriles. Está absolutamente contraindicado. El paracetamol es la alternativa segura (en la varicela, el ibuprofeno tampoco).
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El ibuprofeno puede bloquear el sitio de acetilación de la COX plaquetaria e impedir que el AAS ejerza su efecto antiagregante. Si se toman ambos, el AAS debe administrarse al menos 30 minutos antes del ibuprofeno. La alternativa más segura es el paracetamol, que no tiene esta interacción.
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El AAS acetila irreversiblemente la COX-1 plaquetaria. Las plaquetas, al carecer de núcleo, no pueden sintetizar nueva COX para reemplazar la bloqueada. El efecto persiste durante toda la vida de la plaqueta (7-10 días), mucho más que la presencia del fármaco en plasma.
Contenido formativo. No sustituye a la ficha técnica ni al criterio clínico.